什么是低血糖综合征？你有什么症状？低血糖综合征是由多种原因引起的综合征。血糖浓度通常低于3.36毫升/升(60毫克/dl)，严重而长期的低血糖可能会导致广泛的神经系统损害和并发症。患者有颜色苍白、心悸、肢体寒冷、冷汗、手抖、脚软、身体疲劳、头晕、眼花、饥饿感、恐慌和不安等，饮食后缓和，低血糖值逐渐发展可以出现以下临床表现。识别这种疾病的方法是什么？
疾病说明
低血糖综合征是多种原因引起的综合征。血糖浓度通常低于3.36毫升/升(60毫克/dl)，严重而长期的低血糖可能会导致广泛的神经系统损害和并发症。
常见的功能性低血糖和肝源性低血糖，其次是胰岛素肿瘤和其他内分泌性疾病引起的低血糖。这种疾病经常被误诊为癫痫、癫痫、精神疾病、脑瘤和脑炎。经过适当的治疗，症状可以迅速改善。早期识别本病非常重要，可以达到治愈的目的，延迟诊断和治疗会导致永久性神经病变不可逆转，结果不佳。
诊断方法
本征取决于典型的低血糖表现，血糖测量低于2.2mmol/L可诊断。功能性低血糖测量多为正常。
发病机制
低血糖以损害神经为主，脑和交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑病变类似于局部缺血性细胞病变，基本病变为神经元变性，坏死和胶质细胞浸润。脑代谢能源主要依靠葡萄糖，神经细胞本身糖原储备有限，依靠血糖供应。神经系统的各部分对低血糖敏感性不一致，脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后是脊髓水平的前角细胞和周围的神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝聚和溶解，核膜不清楚，细胞浆肿胀，含有小空泡和粒子。1973年，Chang给老鼠注射普通胰岛素2U后，15~20分钟老鼠嗜睡，30~75分钟老鼠肌阵挛，癫痫发作，40~120分钟昏迷。嗜睡期鼠血糖值从6.72mmol/L(120mg/dl)减少到1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期鼠血糖值水平仅为1.01mmol/L(18mg/dl)。
糖、脂肪和氨基酸是神经代谢中的能量来源，这些物质氧化后释放的能量储存在ATP和磷酸肌酸中，必要时释放。糖和氧减少时，ATP磷酸肌磷酸、神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，ATP减少，核苷酸合成减少，神经功能减少。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢和神经功能不仅与血糖水平有关，还与氧分压的关系密切，低血糖时脑氧摄入降低，葡萄糖摄入率也受到抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然会影响脂肪酸和氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平降低35%。脑组织织低血糖时，大脑皮层首先受到抑制，然后皮层下中枢受到影响，影响大脑，最后大脑受损，发生一系列临床异常。血糖降低后，身体有自我调节机制，刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖恢复到正常水平。
