颈椎后纵韧带骨化症是指颈椎后纵韧带骨化，压迫脊髓和神经根，引起身体感觉和运动障碍和内脏植物神经功能障碍的疾病。那么，颈椎后纵韧带骨化症的原因是什么？
一、发病原因
后纵韧带骨化的确切病因尚不明确，一般常规检查，例如血常规、血清蛋白、血感等在正常范围内。但是，在这些患者中，12.6%患有糖尿病，隐性糖尿病的比例更高，葡萄糖代谢与韧带骨化倾向有着密切的关系。同时，这也可以部分解释为什么在东亚地区以稻谷为主食的民族中，韧带骨化症的发病率特别高。
由于韧带骨化症患者经常伴有甲状旁腺功能减少或家庭性低磷酸盐性碘病，钙磷代谢异常可引起韧带骨化。血液化学测定通常正常，但钙摄入量试验显示，后纵韧带骨化症患者肠腔钙吸收有下降的倾向。
创伤因素与该病的发病密切相关，后纵韧带与椎体后缘静脉丛的关系密切相关，外伤和椎间盘后突出时静脉容易受血，进入后纵韧带钙化、骨化。
另外，后纵韧带骨化的患者还有全身性增生的倾向，除了合并脊柱骨质增生、强直性脊柱炎之外，还经常伴有前纵韧带、黄韧带骨化。因此，后纵韧带骨化可能是全身骨质增殖和韧带骨化的局部表现。
总体来说，本病的病因至今仍不明，尽管日本厚生省大力组织了多年的研讨，但至今仍处于推测和学说阶段。
二、发病机制
1。椎间盘变性学说，日本学者铃木和寺山等人认为椎间盘变性后发生后突出，后纵韧带受到的应力增大，在周围组织的变性修复过程中，局部组织的增殖、钙盐沉积引起骨化。滨田等学者认为，连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性轻，间断性者骨化的椎间盘变性重。因此，他认为连续型后纵韧带骨化系统的全身因素与椎间盘变性无关，但间断型后纵韧带骨化由椎间盘变性引起。
2。全身骨质肥厚相关学表示，很多学者发现，颈椎后纵韧带骨化症患者中，约占23.9%的病例合并了脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎，6.8%合并了黄韧带骨化，约占2%合并了强直性脊柱炎，因此推测与全身骨关节处的肥厚性变化有关。
3。糖代谢紊乱学说，我国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病。据日本学者介绍，颈椎后纵韧带骨化患者合并糖尿病患者占12.4%，糖耐量试验异常患者达28.4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也比正常人高。
4。创伤学表示，在临床观察中，喜欢弯曲脊柱的人容易发生后纵韧带骨化，后纵韧带骨化与脊柱的动作力学负荷有关。颈椎活动量大时，容易造成后纵韧带附着部位的损伤，造成反应性骨化。特别是颈椎反复前屈动时，反复牵引后纵韧带，引起后纵韧带损伤，引起骨化。
5。其他学习主要是钙代谢异常学说和遗传学说。前者是甲状旁腺功能低下和家庭性血磷酸盐低下性佝偻病患者中常见的钙代谢异常和后纵韧带骨化现象，因此推测两者有关。后者主要发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率达到30%，明显超过了普通人的发生率。
三、具体因素
糖代谢紊乱因素(18%):
中国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病，日本学者报道，颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病患者占12.4%
创伤因素(10%):
在临床观察中，喜欢弯曲脊柱的人容易发生后纵韧带骨化，后纵韧带骨化与脊柱动作力学负荷有关，颈椎动作量大时，后纵韧带骨化容易发生。
其他因素(5%):
主要是钙代谢异常学说和遗传学说，前者是甲状旁腺功能低下和家庭性血磷酸盐低下性病(familialhyposphosphosphatemicrickets)患者中，钙代谢异常和后纵韧带骨化现象频繁发生，后者主要是由于后纵韧带骨化患者的二级亲属
椎间盘变性因素
日本学者铃木和寺山等人认为椎间盘变性后发生后突出，后纵韧带受到的应力增大，在周围组织的变性修复过程中，局部组织的增生，钙盐堆积引起骨化，也有学者如滨田等人认为，持续后纵韧带骨化的椎间盘变性轻，间断性骨化的椎间盘变性重，因此连续性后纵带骨化系统的全身
全身骨质肥厚因素
很多学者发现，颈椎后纵韧带骨化症患者中，约占23.9%的病例合并了脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎，6.8%合并了黄韧带骨化，2%合并了强直性脊柱炎，因此推测与全身骨节肥厚性发生了变化。
